Nevrita optică

Nevrita optică este o inflamație a nervului optic, structura care transmite informațiile vizuale de la retină către creier. Termenul derivă din cuvintele grecești „neuron” (nerv) și „itis” (inflamație). Deși această afecțiune poate apărea la orice vârstă, este mai frecvent întâlnită la adulții tineri și reprezintă o cauză majoră de pierdere temporară sau uneori permanentă a vederii. Nevrita optică este considerată un indicator precoce pentru anumite boli autoimune, precum scleroza multiplă (SM), însă etiologia sa este variată și complexă.

Etimologie

Termenul „nevrită” provine din limba greacă: „neuron” (νέυρον) înseamnă „nerv”, iar sufixul „-ită” denotă o inflamație. Așadar, „nevrită optică” face referire la inflamația nervului optic. De-a lungul istoriei, această patologie a fost documentată încă din secolul al XIX-lea, când oftalmologii și neurologii au început să observe corelații între episoadele de inflamație a nervului optic și tulburările sistemului nervos central, în special scleroza multiplă. Pe măsură ce cunoștințele medicale au avansat, s-a înțeles faptul că nevrita optică poate fi provocată de diverși factori, nu doar de mecanismele demielinizante specifice sclerozei multiple, ci și de infecții, reacții autoimune și alte boli sistemice.

Epidemiologie

• Incidență: Aproximativ 1–5 cazuri la 100.000 de persoane pe an. Incidența este mai mare în regiunile cu populații caucaziene, în special în țările nordice.

• Prevalență: Estimată la 2–10 cazuri la 100.000 de persoane. Prevalența crește semnificativ la pacienții cu scleroză multiplă (SM), unde nevrita optică este adesea un simptom inițial.
• Vârsta de debut: De obicei între 20–45 ani, cu un vârf în jurul vârstei de 30 ani, mai rar apare la copii sau la vârstnici.
• Sex: Afectează mai frecvent femeile (raport femei/bărbați ≈ 3:1), în special în formele asociate cu scleroză multiplă (SM).
• Factori geografici și etnici: Apare mai des în zonele cu latitudine crescută (de ex. nordul Europei, Canada). Mai frecventă la persoane de origine europeană; formele atipice apar mai des la populații asiatice sau africane.
• Asociere cu scleroza multiplă (SM): Peste 50% dintre pacienții cu nevrită optică vor dezvolta scleroză multiplă în următorii 15 ani. La pacienții cu SM, aproximativ 70% prezintă episoade de nevrită optică.

Etiologie

1. Boli demielinizante
   Cea mai comună asociere a nevritei optice este cu scleroza multiplă. În multe cazuri, nevrita optică apare ca primă manifestare a acestei boli demielinizante, fiind un semnal de alarmă pentru pacient și medic. Se estimează că aproximativ jumătate dintre pacienții cu nevrită optică prezintă ulterior simptome de scleroză multiplă, deși procentul poate varia în funcție de factorii genetici și de alte comorbidități.
2. Boli autoimune și inflamatorii
   Nevrita optică poate apărea și în contextul altor boli autoimune, precum neuromielita optică (NMO, cunoscută și sub denumirea de sindromul Devic) sau lupusul eritematos sistemic. În aceste situații, inflamația nervului optic este indusă de dereglări ale sistemului imunitar, care atacă structurile proprii ale organismului.
3. Infecții
   Unele infecții virale (de exemplu, rujeola, oreionul, varicela-zoster) pot declanșa episoade de nevrită optică prin mecanisme inflamatorii. De asemenea, bacterii precum Treponema pallidum (în sifilis) sau micobacteria ce provoacă tuberculoza pot sta la baza inflamației nervului optic.
4. Reacții la medicamente și toxine
   Anumite medicamente (de exemplu, unele antibiotice sau antituberculoase) și toxine (metanol, etilenglicol) pot duce la nevrită optică prin mecanisme de toxicitate directă sau reacții imune.
5. Factori genetici
   Există familii în care predispoziția la boli autoimune și la nevrită optică este mai mare. Prin urmare, factorii genetici pot influența susceptibilitatea și recurența episoadelor de inflamație.

Patogeneză

În cazul nevritei optice de cauză demielinizantă, celulele imune (limfocite T și B) atacă mielina care învelește fibrele nervoase, încetinind sau blocând conducerea impulsului nervos. Inflamația și demielinizarea pot fi localizate la nivelul papilei optice (varietatea papilitică) sau se pot afla retrobulbar (nevrită retrobulbară), ceea ce înseamnă că oftalmoscopic papila opticǎ nu pare inițial afectată.

Fiziopatologie

Principalele mecanisme fiziopatologice includ:

1. Demielinizarea nervului optic: În multe cazuri de nevrită optică, inclusiv în scleroza multiplă, sistemul imunitar atacă și distruge teaca de mielină care protejează fibrele nervoase. Aceasta duce la o conducere mai lentă a impulsurilor electrice de-a lungul nervului optic, afectând vederea. Demielinizarea este de obicei focală și se manifestă prin pierderea vederii parțiale sau totale.
2. Inflamația: Inflamația nervului optic este o reacție imunologică, care poate fi mediată de limfocite T și citokine. Acestea contribuie la distrugerea mielinei și la afectarea axonilor, ceea ce reduce capacitatea nervului optic de a transmite semnalele vizuale de la retină la creier.
3. Edemul și ischemia: În nevrita optică, există și o componentă edematoasă, care poate comprima fibrele nervoase și poate duce la ischemia (lipsa oxigenului) nervului optic. Acesta poate agrava leziunile și poate afecta funcția vizuală.

Poate fi asociată cu:

• Scleroza multiplă (prin răspuns autoimun împotriva mielinei),
• Neuromielita optică (anticorpi anti-AQP4),
• MOGAD (anticorpi anti-MOG),
• Sau infecții / post-infecțios.

Simptome

1. Scăderea acuității vizuale – Aceasta apare de obicei brusc sau se agravează în câteva zile. Poate varia de la o ușoară încețoșare, până la pierderea aproape completă a vederii.
2. Durerea oculară – Un simptom frecvent, mai ales la mișcarea globului ocular. Durerea este adesea descrisă ca o senzație surdă și persistentă în spatele ochiului.
3. Tulburări de percepție a culorilor – Pacienții observă în general o reducere a intensității și a luminozității, în special pentru culoarea roșie.
4. Fenomenul Uhthoff – Agravarea temporară a simptomelor (de exemplu, vedere încețoșată) la creșterea temperaturii corpului (efort fizic, baie fierbinte, febră).
5. Defect de câmp vizual – Unii pacienți pot prezenta scotoame centrale sau alt tip de deficit de câmp vizual.

Diagnostic

Diagnosticul nevritei optice necesită o abordare multidisciplinară, implicând oftalmologi și neurologi. Examenul clinic include:

1. Testarea acuității vizuale și a percepției culorilor.
2. Examen fund de ochi (oftalmoscopie) – poate releva edemul papilar în cazurile de papilită sau aspect normal în nevrita retrobulbară.
3. Testul câmpului vizual – evidențiază eventualele scotoame.
4. Tomografia în coerență optică (OCT) – poate detecta subțierea stratului fibrelor nervoase retiniene, mai ales după un episod de nevrită.
5. Potențiale evocate vizuale (VEP) – evaluează viteza de conducere a impulsului la nivelul căii optice. Încetinirea semnificativă a transmiterii este sugestivă pentru demielinizare.
6. Investigații imagistice – RMN (rezonanța magnetică nucleară) cranian și spinal, pentru a identifica eventualele leziuni demielinizante, potențial asociate sclerozei multiple.
7. Analize de laborator – teste serologice (anticorpi pentru neuromielita optică, markeri autoimuni, analize pentru boli infecțioase), în funcție de suspiciunea clinică.

Diagnostic diferențial

Nevrita optică trebuie diferențiată de multiple afecțiuni cu simptomatologie similară, întrucât tratamentul și prognosticul variază considerabil.

1. Neuropatii optice non-inflamatorii

• Neuropatia optică ischemică anterioară (NOIA):
  • Debut brusc, nedureros;
  • Vârstă >50 ani, factori vasculari (HTA, DZ);
  • Edem papilar tipic la examenul fundoscopic.
• Neuropatii toxice/metabolice:
  • Debut lent, bilateral, simetric;
  • Asociate cu alcool, tutun, medicamente;
  • Fără durere oculară.
• Neuropatii compresive:
  • Evoluție progresivă;
  • Fără durere;
  • Determinate de tumori, anevrisme, meningioame.

2. Afecțiuni demielinizante

• Scleroza multiplă (SM):
  • Debut frecvent al bolii;
  • Nevrită unilaterală, cu recuperare parțială/completă;
  • Leziuni caracteristice la RMN cerebral.
• Neuromielita optică (NMO):
  • Afectare severă, adesea bilaterală;
  • Asociere cu anticorpi anti-AQP4;
  • Risc crescut de recurențe și sechele vizuale.
• Boala anti-MOG (MOGAD):
  • Similare cu NMO, dar cu evoluție mai favorabilă;
  • Anticorpi anti-MOG pozitivi.

3. Cauze infecțioase

• Viral: herpes simplex, VZV, CMV – mai frecvent la imunodeprimați.
• Bacterian: sifilis, boala Lyme, tuberculoză – teste serologice utile.
• Parazitar: toxoplasmoză – mai ales la pacienți HIV+.

4. Alte afecțiuni oftalmologice

• Edem papilar din hipertensiune intracraniană:
  • Bilateral, asociat cu cefalee;
  • Acuitatea vizuală adesea normală inițial.
• Neuroretinită:
  • Inflamație retiniană cu „stea maculară”;
  • Asociată cu infecții virale sau boala Lyme.
• Uveită posterioară:
  • Exudate retiniene;
  • Posibilă scădere a vederii și semne inflamatorii.

Investigații utile pentru diferențiere

• RMN cerebral + orbite cu substanță de contrast – identifică inflamații, leziuni demielinizante sau mase înlocuitoare de spațiu.
• Anticorpi serici (anti-AQP4, anti-MOG) – pentru formele autoimune.
• Teste serologice – pentru infecții bacteriene sau virale.
• OCT + PEV – analizează structura și funcția nervului optic.

Tratament

Tratamentul nevritei optice vizează reducerea inflamației și ameliorarea simptomelor, precum și prevenirea complicațiilor pe termen lung. În majoritatea cazurilor acute, se recurge la:

1. Corticosteroizi intravenoși pe termen scurt – Aceștia grăbesc recuperarea vizuală inițială, deși, pe termen lung, rezultatul vizual final poate fi similar și fără tratament.
2. Corticosteroizi orali – Uneori, după terapia intravenoasă, se continuă câteva zile cu steroizi orali pentru a gestiona inflamația și a reduce riscul de recădere.
3. Terapia imunomodulatoare – În cazul pacienților diagnosticați cu scleroză multiplă sau cu alte boli autoimune, se poate recomanda tratament pe termen lung cu medicamente care reglează activitatea sistemului imunitar (interferoni, terapii biologice, etc.).
4. Terapia cauzală – Dacă nevrita optică este secundară unei infecții (de exemplu, sifilis, tuberculoză), se instituie tratamentul antibiotic sau antiviral specific.

Prognostic

În general, pacienții cu nevrită optică se recuperează într-o anumită măsură în săptămânile sau lunile următoare episodului acut, iar multe persoane redobândesc o vedere aproape normală. Cu toate acestea, pot persista:

• Tulburări subtile de percepție a culorilor.
• Scotoame reziduale în câmpul vizual.
• Riscul de recurență și posibilitatea evoluției către scleroză multiplă sau alte afecțiuni similare.

Prognosticul diferă în funcție de etiologia de bază și de răspunsul la tratament. În cazul nevritei optice asociate cu neuromielită optică, de exemplu, afectarea poate fi mai severă și recuperarea vizuală mai dificilă, necesitând management terapeutic agresiv și monitorizare permanentă.

Concluzii

Nevrita optică reprezintă o inflamație a nervului optic cu etiologii multiple, de la boli demielinizante și autoimune, până la infecții și toxine. Deși este o afecțiune care poate duce la pierderea bruscă a vederii și poate semnala existența unei tulburări neurologice subiacente (precum scleroza multiplă), diagnosticul și tratamentul precoce pot limita sechelele vizuale.